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Curiosando qua e là

27 novembre
S,Cheli

Curiosando qua e là   (S.Cheli)

 

LO SPORT NEL DIABETICO

quando come e perché

Una premessa. Nel diabete 1 l’esercizio fisico non arreca alcun vantaggio sull’iperglicemia: l’HbA1C infatti non diminuisce: al paziente che vuol praticarlo per “tenersi in forma” possiamo permetterlo, ma con cautela. Nel diabete 2 invece è molto utile, insieme alla dieta e agli ipoglicemizzanti.

7 norme pratiche per evitare complicanze al diabetico durante l’attività muscolare.

Accurata visita internistica con screening  per le affezioni cardiovascolari e per la retinopatia proliferante. Aumento graduale dei carichi di lavoro. Autocontrollo della glicemia per eventuali variazioni della dose di insulina e della dieta. Il “target” è il miglioramento dell’iperglicemia postprandiale. Evitare l’esercizio durante il picco dell’azione insulinica. Non iniettare insulina negli arti coinvolti nello sforzo. Attenzione alle ipoglicemie ritardate indotte dall’esercizio.

 

BOSENTAN

ED EDEMA POLMONARE

AD ALTA QUOTA

Il Bosentan è un inibitore dei recettori dell’Endotelina-1, sostanza vasocostrittiva prodotta dalla disfunzione dell’endotelio.

L’alta quota (metri 4.000 ed oltre), per la diminuita pressione atmosferica, favorisce l’edema polmonare, particolarmente in cardiopatici e dopo prolungata esposizione.

Una ricerca su 16 volontari sani, dopo una rapida ascensione al rifugio Capanna Margherita, sul Monte Rosa (4.559 m. ), nei quali è stato impiegato questo farmaco, ha portato alle seguenti conclusioni: 1) il Bosentan ha svolto un effetto positivo in quanto ha ridotto la pressione sistolica polmonare; 2) ma un’azione potenzialmente sfavorevole in quanto ha limitato la diuresi.

 

CROMOSOMA Y

SOLITARIO E PERDENTE

Mentre ogni coppia di cromosomi contiene una duplice copia, ciascuna identica all’altra, i cromosomi sessuali hanno invece copie differenti: XY nel maschio, XX nella femmina.

Il cromosoma Y – del quale solo di recente è stato completato il sequenziamento – ha caratteristiche molto inusuali : 1) ospita solo poche dozzine di geni, a fronte di migliaia presenti in X;  2) la maggior parte dei segmenti che lo compongono non si scambiano materiale genetico secondo il processo detto “ricombinazione”, che si verifica invece nelle femmine nelle quali X e X si ricombinano. Il cromosoma Y, in copia, non può ricombinarsi.

Ne consegue che nel maschio la selezione naturale è meno efficace nel prevenire le mutazioni dannose e nel fissare quelle benefiche.

 

 

TRAPIANTI DI OSSA E  MUSCOLI  -  I COSTI

In Italia vengono eseguiti ogni anno quasi 2.000 trapianti di ossa, muscoli, tendini e legamenti, ma funzionano solo tre banche “ad hoc” (Treviso, Firenze e Bologna) e i donatori sono appena 200. Per il resto, dipendiamo dall’estero e la spesa sanitaria nazionale ne risente.

Lo ha riferito il Prof. Rodolfo Capanna, Presidente del 90° Congresso della Società italiana di Ortopedia e Traumatologia, svoltosi di recente a Firenze.

Queste donazioni pongono meno problemi etici rispetto ai trapianti di organi e sono tecnicamente più semplici. Il Prof. Capanna propone pertanto di istituire in ogni ospedale una figura in grado di dialogare con i parenti del paziente deceduto - potenzialmente donatore – per spiegare l’utilità della donazione.

 

CROMOGRANINA A

NUOVO MARKER PROSTATICO

L’adenocarcinoma prostatico, la neoplasia più frequente nel maschio, è in continuo aumento. La sua peculiarità è l’Ormonoresponsività: viene cioè stimolato dagli androgeni. Ne derivano due aspetti pratici: 1) il marker, appunto, androgeno-dipendente che è il PSA;  2) la terapia medica basata sul blocco degli androgeni.

Ma l’inibizione degli androgeni sul tumore prostatico non è totale, poiché una sua porzione è androgeno-indipendente. Ciò può avvenire per l’uso prolungato della terapia di depressione androgenica, che può selezionare  cellule prostatiche androgeno-indipendenti.

Il sistema neuroendocrino (NE) ha un ruolo importante nella trasformazione del tumore prostatico nella forma androgeno-indipendente.

Una quota di cellule NE è presente nel carcinoma prostatico. In alcune condizioni, specie se il blocco androgenico non è totale, l’attività delle cellule NE aumenta: vi è cioè una iperattività, non necessariamente un aumento del loro numero. Le cellule NE iperattivate producono alcune sostanze, tra le quali SEROTONINA e BOMBESINA, che stimolano la crescita delle cellule circolanti di adenocarcinoma prostatico e anche di fattori anti-apoptotici che riducono la morte cellulare del tumore.

Oggi conosciamo un marker molto significativo dell’attività NE della neoplasia prostatica, la CROMOGRANINA A (CgA), ben dosabile nel siero. Mentre il PSA è il marker androgeno-dipendente, la CgA è il marker androgeno-indipendente. All’interno del tumore la CgA è risultata significativamente aumentata nelle forme avanzate e sottoposte a prolungata terapia androgeno-soppressiva. Attualmente, più che il suo tasso ematico in sé, è importante la periodica determinazione della CgA sierica: ha valore positivo l’aumento progressivo a partire da 60 ng/ml.

Anche gli analoghi della somatostatina (LANREOTIDE) bloccano le cellule NE: è risultata efficace anche la loro associazione con gli estrogeni.

adnkronos Salute

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